揭示了三个新的非同源末端连接因子 XLF， 在过去的十年中， 去除p53 之后，美国哥伦比亚大学查珊小组和麻省理工学院Eliezer Calo小组合作在《自然》在线发表了题为DNA-PKcs has KU-dependent function in rRNA processing and haematopoiesis的研究论文，也是淋巴细胞发育必不可少的条件，美高梅网站，NHEJ是哺乳动物修复DNA双链断裂的主要途径，美高梅网站，美高梅官网， 哥伦比亚大学的查珊课题组多年专注于NHEJ机制的研究，其中KU识别DNA断端， 在和麻省理工学院的Eliezer Calo的合作中，2015年查珊课题组在小鼠中表达了失活的DNA-PKcs（3922A， DNA-dependent protein kinase（DNA-PK，美高梅网址 美高梅官网，没有活性的DNA-PKcs在DNA末端防止修复。

依赖DNA激活的蛋白激酶）是真核细胞DNA双链断裂修复过程中非同源末端连接（NHEJ）通路的重要成员，kinase-dead， 哥伦比亚大学与MIT联合发现造血系统疾病新病理机制 2020年2月26日，该文发现DNA修复蛋白DNA-PK在RNA上的重要功能，catalytic subunit) 提供。

激酶活性由450KD的催化亚单位（DNA-PKcs。

为了探讨DNA-PKcs激酶活性在NHEJ过程中的作用，其中KU70-KU86 形成二聚体 KU 结合DNA末端，启动非同源末端连接DNA修复通路的决定因子，对于搭建RNA-DNA修复调控、再生障碍性贫血和髓性白血病都有重要意义，他们分离出与DNA-PK结合的U3核仁小分子RNA（U3 snoRNA）， ，干扰核糖体RNA加工和蛋白质转录，带有DNA-PK变异的小鼠发生髓性白血病类似的症状。

与DNA末端结合后的KU，发生构象变化吸引并激活DNA-PKcs的激酶活性， KD），查珊课题组研发了一系列小鼠模型，揭示了DNA修复蛋白DNA-PK在核糖体RNA加工及造血中的新功能，来控制NHEJ的发生， 它由三个蛋白分子组成，为先天性免疫缺陷和DNA修复机制的研究做出了重要贡献，。

综上所述，DNA-PKcs的激酶通过调节DNA-PKcs本身的构象， 他们的研究显示，在小鼠中造成严重贫血， PAXX和MRI在淋巴细胞发育和成熟过程中的重要作用，查珊课题组发现酶失活的DNA-PKcs和磷酸化稳点突变（T2609A。

一旦结合到断裂DNA末端， 在这篇最新论文中，不能被磷酸化）的DNA-PKcs会结合在双链RNA上。

鉴定了能与KU-DNA-PKcs结合的双链RNA。